2023-04-25 00:24:17
。近日取得了新的突破,揭示了病毒拮抗宿主天然免疫反应有效机制,给抗艾药物提供了新方向。
“目前,已有不少制药公司利用我们的研究成果在研制开发新药。”刚刚获得国家自然科学奖二等奖的“病毒与宿主天然防御因子相互作用新机制的研究”项目负责人于晓方12日向记者介绍。
健康的重大传染病之一,至今仍无有效的预防及治愈方法。在这个研究领域,于晓方已经投入了20余年的心血。
2010年,吉林大学第一医院引进国家“千人计划”病毒学家于晓方并组建科研团队,依托该院不断完善的科研平台,这个团队取得了一系列重大科技成果。
于晓方介绍,在“HIV病毒非结构蛋白与宿主天然防御因子相互作用新机制”这个项目的研究过程中,团队成功发现了E3泛素连接酶,成为HIV研究领域的一大突破。
于晓方告诉记者,HIV病毒的灵活性极强,善于利用宿主体内的资源。病毒非结构蛋白与宿主细胞内源蛋白结合,形成E3泛素连接酶,以此克服宿主体内的防御因子,进而摧毁先天免疫系统。
通俗地讲,宿主防御因子就是宿主体内的防御战士,负责抵抗病毒侵害,但HIV病毒很聪明,它将宿主体内的“刀枪棍棒”为己所用,“以彼之矛,攻彼之盾”。
E3泛素连接酶发现后,另一个难题又摆在团队成员面前,就是E3泛素连接酶的内部构成。对着这个方向,团队成员再次启程,终于成功发现和鉴定了细胞转录调控因子CBF-β在HIV-1病毒形成E3泛素连接酶的调控作用,由此彻底解开了E3泛素连接酶的“神秘面纱”。
于晓方总结说,这一系列的发现对HIV研究领域具有重要的贡献和意义,其揭示了病毒拮抗宿主天然免疫反应有效机制,为创新性药物的开发提供了方向。
“当前,HIV病毒潜伏的机制和疫苗的研发仍是两大难题。”于晓方表示,接下来他们团队将继续深入探索,争取在新的领域实现突破。
知识拓展
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,gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性,可与其特异性结合;gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此,HIV经皮肤黏膜破损处或经血液等其他途径到达血液后,可选择性地侵入CD4+淋巴细胞。
HIV侵入CD4+淋巴细胞后,在病毒逆转录酶的作用下,合成DNA,并整合到宿主细胞的染色体,整合的病毒DNA即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外,细胞死亡,感染新的细胞,也可呈潜伏感染状态,随细胞分裂而进入子代细胞。
感染初期,HIV大量复制,产生病毒血症,并可出现衣壳抗原p24的表达,临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV的细胞内大量复制,导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡,CD4+T细胞明显减少。然而在机体的免疫作用下,CD8+CTL活化,杀伤HIV感染细胞,同时产生抗HIV抗体,病毒血症很快被清除,CD4+淋巴细胞数量回升。
但HIV未被完全杀死,进入持续潜伏感染状态,HIV处于低水平复制,临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散,CD4+淋巴细胞不断死亡,如此周而复始,最后导致CD4+淋巴细胞耗竭,免疫功能严重破坏,并发各种条件致病菌的感染和肿瘤,,最终导致死亡。
部分患者在感染HIV初期无临床症状,但大部分HIV感染后6日至6周可出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状,:
1、持续广泛淋巴结肿大,特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右,坚硬、不痛、可移动,时间超过三个月。
2、数周以来不明原因发热和盗汗。
3、数周以来出现难以解释的严重疲乏。
4、食欲下降,两个月内体重减轻超过原体重的10%。
5、数周以来出现不明原因的慢性腹泻,呈水样,每日10次以上。
6、气促、干咳数周。
7、皮肤、口腔出现平坦或隆起的粉红、紫红色大斑点,不痛不痒。
8、咽、喉部出现白膜。男性阴部出现鳞屑性斑,痒;女性肛门瘙痒、阴道痒、白带多按妇科病治疗久治不愈。
9、头痛、视线模糊查不出其他病因。
当出现上面三个以上症状又有高危行为者,应及时去医院检查。(参考网站:中国新闻网)
(责任编辑:张淑兰)
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